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急性肾损伤进展的新机制:中枢-肾脏肾素血管紧张素系统轴活化的作用

发布时间:2017/9/30浏览量:255来源:研究中心办公室
      近日,侯凡凡院士团队在氧化应激领域排名第一的杂志Antioxidant redox signal (IF 6.34) 发表揭示急性肾损伤(AKI)发生发展的新机制的文章。文章指出,急性肾损伤(AKI)是近年国际肾脏病领域研究的焦点和影响“全球公共健康问题”的问题。肾脏损伤的严重程度是影响AKI患者死亡和预后的主要危险因素,但AKI致肾脏损伤的机制尚不明确。侯院士的团队发现部分AKI患者的肾脏和中枢可以通过交感神经传入和传出神经相互作用,从而活化肾脏-中枢器官RAS轴,这种病理性正反馈环通过促进氧化还原反应,从而导致肾脏损伤。这项研究首次阐明AKI时中枢和外周器官之间对话的机制,并为中枢-外周器官对话在AKI发生发展中的作用提供新的理论,为进一步防治AKI提供了新靶标。
 


   论文名称:

Cao W, Li A, Li J, Wu C, Cui S, Zhou Z, Liu Y, Wilcox CS, Hou FF. Reno-Cerebral Reflex Activates the Renin-Angiotensin System, Promoting Oxidative Stress and Renal Damage After Ischemia-Reperfusion Injury. Antioxid Redox Signal. 2017 Sep 1;27(7):415-432.


供稿人:李爱青 曹维

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