肥胖是一类以白色脂肪组织累积为主要特征的代谢性疾病，是胰岛素抵抗的最重要的诱因之一。肥胖，尤其是躯干型肥胖，外周葡萄糖处理组织（如肌肉组织）交感神经系统（SNS）的过度活化是胰岛素抵抗发生的重要原因。但是，肥胖时累积的白色脂肪导致外周葡萄糖处理组织SNS活化，促进胰岛素抵抗发生的机制目前尚不清楚。
中心研究团队研究通过动物实验首次证实，高脂饮食能增加白色脂肪组织交感神经传入冲动，活化中枢代谢相关核团局部RAS，促进交感神经中枢放电增加。增加的交感传出冲动作用于肌肉和脂肪组织，导致活性氧和血管紧张素II生成增多，损害局部组织的葡萄糖摄取，促进胰岛素抵抗的发生发展。高盐饮食进一步加重这一过程，阻断脂肪-中枢-外周组织病理反射环明显改善胰岛素抵抗。该研究提出的神经反射环路，为治疗胰岛素抵抗及其并发症提供新方向。同时，也为控制肥胖人群钠盐摄入，提供强有力的理论依据。上述研究发表于国际著名期刊Clinical Science (IF 5.238)。
论文信息：Cao W, Shi M, Wu L, Li J, Yang Z, Liu Y, Wilcox CS, Hou FF. Adipocytes initiate an adipose-cerebral-peripheral sympathetic reflex to induce insulin resistance during high-fat feeding. Clin Sci (Lond). 2019;133 (17): 1883-1899.(JCR: 2区 IF :6.124)
投稿：2019.10