急性肾损伤（AKI）是危害最为严重的临床并发症之一，具有高发病率和致死率等特征。器官衰竭防治国家重点实验室、国家慢性肾病临床医学研究中心（南方医科大学南方医院）周丽丽研究团队通过临床数据挖掘以及单细胞测序分析发现，肾小管上皮细胞焦亡是AKI发病过程重要的细胞死亡途径，其机制与线粒体功能障碍、FAM3A蛋白表达下调有关。在多例AKI患者标本检测中发现肾小管上皮细胞FAM3A表达下调与细胞焦亡、AKI严重程度具有显著相关性。随后，研究人员利用FAM3A敲除小鼠构建AKI模型，发现FAM3A缺失将通过促进线粒体活性氧分子（mt-ROS）堆积诱导肾小管上皮细胞焦亡，进而加重AKI进展，其机制与抑制Pi3k/Akt/Nrf2信号轴介导的ROS清除有关。恢复FAM3A的表达或应用Pi3k/Akt/Nrf2激动剂将有效改善AKI。该研究成果充分证实FAM3A是AKI的有效保护分子，靶向FAM3A将为临床AKI患者治疗提供新策略以及新靶点。相关研究成果发表于国际生物学研究顶刊Redox Biology，获得国内外同行关注。

图示：FAM3A减少与呼吸功能低下诱导的肾小管上皮细胞焦亡密切相关

图示：FAM3A丢失促进肾小管上皮细胞焦亡从而参与AKI进展